Definition
Entzündliche Reaktion der Leber mit Nekrose von Parenchymzellen unterschiedlichster Ätiologie

Akute Virushepatitis

Meldepflicht!

(sog. "klassische" Hepatitiden)

Virushepatitis A 

Erreger: Hepatitis-A-Virus (HAV)
Inkubationszeit 10-40 Tage, typische Reisekrankheit (Mittelmeerraum, Südamerika, Orient), meist epidemisch, Dauer einige Wochen, kein Übergang in chronischen Verlauf

Virushepatitis B 

Erreger: Hepatitis-B-Virus (HBV)
Inkubationszeit 4-12 Wochen, meist sporadisches Auftreten, Übertragung in Europa vorwiegend sexuell sowie parenteral (z.b. i.v.-Drogenabusus), selten durch Speichel und andere Körperflüssigkeiten; in endemischen Gebieten (Asien, Afrika) vorwiegend perinatal von der infizierten Mutter auf das Kind Übergang in chronischen Verlauf in ca. 5 % bei horizontaler Transmission (Europa), bei vertikaler Transmission wesentliche höher.

Virushepatitis C 

Erreger: Hepatitis-C-Virus (HCV)
Inkubationszeit 6-12 Wochen, häufig nach Bluttransfusion oder i.v. Drogenabusus (Europa), in Ländern mit fehlendem Screening von Blutkonserven auch durch Bluttransfusion, chronischer Verlauf (in 70-80 %)

Virushepatitis D

Erreger: Hepatitis-D-Virus (HDV)
Inkubationszeit 4-12 Wochen; Das inkomplette Virus benötigt HBV-Hüllprotein (HBsAg) zur Komplettierung des eigenen Genoms. Tritt daher nur bei HBsAg-positiven Patienten als Superinfektion auf. Verdacht auf Delta-Hepatitis: "akuter Schub" bei HBsAg-positiven Patienten

Virushepatitis E

Erreger: Hepatitis-E-Virus (HEV)
Inkubationszeit 10-40 Tage, epidemisch in Indien, Pakistan, Bangladesh, in unseren Breiten selten

Exponierte Personengruppen für HBV- und HCV-Infektion

• Ärzte
• Schwestern
• Laborpersonal
• Dialysepatienten
• Dialysepersonal
• Empfänger von Bluttransfusionen oder Plasmaprodukten
• in Kommunen, Heimen und Asyllagern lebende Personen
• Kranke mit Immundefekten
• i.v.-Drogenabhängige
• Justizpersonal

Manifestationsformen der Virushepatitis

• Bei 20–30 % typischer ikterischer Verlauf
• anikterische Verlaufsform bei ca. 70 % der Erkrankten (große Dunkelziffer)
• Fulminante Hepatitis (Leberzerfallkoma): < 0,5 %
• Bei 5–10 % Bild einer intrahepatischen Cholestase (meist ältere Patienten)

Prodromi

Bei Hepatitis A mehrere Tage, bei Hepatitis B und Hepatitis C mehrere Wochen

• uncharakteristische Beschwerden (Unwohlsein, Abgeschlagensein, Inappetenz, Übelkeit, Kopfschmerzen)
• Obstipation oder Diarrhoe
• Erbrechen
• Gliederschmerzen
• Juckreiz
• dunkler Urin
• evtl. abdominelle Krämpfe
• katarrhalischer Infekt
• Fieber

Symptome

Subjektive Beeinträchtigungen schwinden oft mit Ikterusbeginn

• Vergrößerte, u. U. schmerzhafte Leber (Leberdämpfung > 13 cm)
• Bei 20–30 % der Erkrankten tastbar vergrößerte Milz
• Ikterus, meist Vollbild in wenigen Tagen und nur allmähliches Abblassen innerhalb von 30, selten 60 Tagen
• Dunkler Urin (heller Schüttelschaum, Wäscheflecken),
• u. U. heller Stuhl (Acholie)

Diagnostik

Labor

• GPT erhöht > GOT erhöht
• Veränderungen der Sekretions- und Entgiftungsleistungen
• Bilirubin im Urin + Bilirubin im Serum erhöht
• Alkalische Phosphatase, LAP und Gamma-GT im oberen Normbereich bzw. bei cholestatischem Einschlag erhöht
• Serumeisen erhöht
• Beeinträchtigungen des Eiweiß-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels
• Quickwert bei schweren Fällen zwischen 20–65 %, keine Besserung unter Vitamin K
• Antithrombin, Fibrinogen und Haptoglobin erhöht
• Beta-, Gamma-Globulinvermehrung im späteren Verlauf bei normalem Gesamteiweiß
• Cholesterin bei leichten Fällen erhöht, bei schwerem Verlauf normal oder erhöht
• Cholinesterasesturz

Serologie

• Screening; HBsAg, anti-HBc, anti-HBc-IgM, anti-HAV-IgM
• Bei HBV zur zeitlichen Bestimmung der Infektion zusätzlich HBeAg, anti-Hbe
• Die unterschiedliche Kombination der HBV-Marker erlaubt die Einschätzung des zeitlichen Verlaufes der Erkrankung
• Nachweisbar ist eine Virämie (HBV, HCV) mittels der Polymerase-Chain-Reaktion (PCR) (DNA und RNA-Nachweis) im Serum und in Lymphozyten
• Anti-HCV, HCV-PCR; bei der akuten Hepatitis C ist die HCV-PCR oft einige Wochen vor dem Erscheinen des Anti-HCV-Antikörpers positiv.
• Perkutane Leber-Biopsie oder transjuguläre Biopsie bei schlechter Gerinnung (bei unklarer Diagnose) mit Immunhistologie evtl. Virusnachweis (PCR) im Lebergewebe

(siehe auch Infektionsnetz/Serodiagnostik)

Prognose der Virushepatitis

Ausheilung:

• HAV: 100%
• HBV: 95%
• HCV: 20%
• in weniger als 1% fulminante Verlaufsformen

Begleithepatitis bei Virusinfektionen

Gelbfieber

Gelbfieber-Virus, in Südamerika und Afrika, Übertragung durch Moskitos

Infektiöse Mononukleose

Epstein-Barr-Virus = menschliches Herpes Virus 4, betrifft junge Erwachsene, Übertragung durch Tröpfcheninfektion

Zytomegalie

Zytomegalie-Virus = menschliches Herpes Virus 5, Übertragung durch Tröpfcheninfektion; macht Begleithepatitis fast nur bei Immunsuppression

Herpes-Hepatitis

Herpes Virus 1, multipler Organbefall

Coxsackie-Hepatitis

Coxsackie-Viren, Teil des multiplen Organbefalls

Mumps-Hepatitis

Mumpsvirus

Alkoholische Hepatitis 

Bei exzessivem Alkoholgenuss:

• Fieber
• Leukozytose
• Ikterus
• Hämolyse
• charakt. SGOT > SGPT

Medikamenteninduzierte Hepatitis

Vorhersehbar, dosisabhängige Toxizität:

• 6-Mercaptopurin;
• hohe Dosen Paracetamol (> 7–12 g)

Nicht vorhersehbar (idiosynkratisch):

• allergisches Geschehen nicht auszuschließen,
• evtl. bedingt durch toxische Metaboliten eines Pharmakons